Hemorragias obstétricas por incoagulabilidad sanguínea (página 2)

-: Sistema
Extrínseco 12 – 15 seg.  Prolongado en un consumo
rápido de F. de la coagulación en el CID

C.- EVALUACIÓN DE LA GENERACIÓN DE TROMBINA POR
EL SISTEMA INTRÍNSECO

1.- Tiempo de
Generació          
de Trombo Plastina

 Evalúa el sistema intrínseco prolongado en
la CID

Ahora usamos: Tiempo parcial de tromboplastina (a)porque se
activa con kaolín, ácido elágico. (Nosotros
usamos los kids italianos,con tierra
sílice o celite.   Puede decirse TPT a  con
kaolín::

Normal: 30 a 60 segundos

En el método
viejo o el más reciente, hasta 7 "sobre el control.

De 7 a 10 "dudoso

Mayor d 10 ": Patológico

D.- EVALUACIÓN DE LA REACCIÓN TROMBINA –
FIBRINÓGENO

1.- Dosificación del 
Fibrinógeno

Fibrinógeno 200 – 400 mg %

– Normales: En los casos obstétricos por su  
elevación durante la gestación

– Bajos: En la CID

– Muy disminuidos: En el Hematoma Retroplacentario.

           
En la cual, CID y Fibrinolisis es muy rápida  y
graves

2.- Dosificación del  F V, F VIII

-En la CID, el F V siempre está  disminuido <
15 – 35 %  de lo normal

Pierde valor en
pacientes transfundidos, solamente en sangre fresca
(< 4 hrs. de  extraída)

También el nivel es bajo en
      pacientes con Hepatopatías
     graves.

-El factor VIII, en períodos tempranos se encuentra
elevado y esto se manifiesta por  un KPTT acortado.

Cuando el proceso de CID
avanza el F VIII disminuye como expresión del

consumo global de Factores . Solo se realiza se laboratorios
especiales.

3.- Tiempo de Trombina

10 seg. á 20 – 30 " Prolongado

– Ü Fibrinógeno

– PDF Circulante

 Sangre Heparinizada

E.- EVALUACIÓN DE LA FIBRINOLISIS 
2ria

1.- Características del Coágulo : Son
pequeños y frágiles y si se centrifugan

quedan en la superficie y los glóbulos al fondo.

2.- Tiempo de Lisis de
la          
Euglobulina" Test de
Vonkaula"

-Se basa en la precipitación del fibrinógeno y
los componentes

-fibrinolíticamente activos del
plasma por acidificación y la evaluación

-posterior de la lisis del coágulo

Normal 3 -4 hrs   

           
< 20" es cuando se acorta, hay una fibrinolisis excesiva

          
> 30" descarta la fibrinolisis clínica

3.- Evaluación de los PDF:

-Los PDF son el resultado de la acción
de la plasmina sobre el fibrinógeno o

-la fibrina, a los cuales degrada en varios fragmentos.

– Su hallazgo representa una fibrinolisis localizada o
sistémica.

Existen varios métodos
para detectarlo:

– Inmuno difusión (suero antifibrinógeno y los
PDF del suero del paciente)

– Reacción de floculación

– El Fi Test (Aglutinación de partículas de
látex + suero antifibrinógeno + suero del
paciente)

– Prueba de inhibición de la Hemoaglutinación de
glóbulos rojos

  Test de Aglutinación

PRE ECLAMPSIA –
ECLAMPSIA

1.- Cuadro Clínico de la Entidad.

2.- Fenómenos hemorrágicos por CID en el 8.6 %
como trombóticos

Estudio de la Hemostasia

1.- Alteración de la Hemostasia, 2.- La Fibrinolisis.
3.- Las Plaquetas.

Se destacan:

  1.- ^
Fibrinógeno.                                                
7.- Ü Proteína C.

  2.- Ü
Plaquetas                                                     
8.- ^ PAI

3.- ^ Monómeros de Fibrina
(CID)                          
9.- ^ PDF

 .

4.- ^ Fibrinopéptido
A.                                             
10.- ^ B Tromboglobulina

5.- ^ Complejo Trombina – Antitrombina
*                
11.- ^ del AMPc.  *

6.- Ü Antitrombina
III.                                                
12.- ^ Ca  intraplaquetario.*

*  Demuestran una activación plaquetaria.

Sustenta el tratamiento . con aspirina 60 – 100 mg entre las
13 y 18 sem. como. Preventivo.

SÍNDROME
DE FETO
MUERTO

– Ü Plaquetas.    
                                -
^ PDF.

– Ü Factores de la
Coagulación.        – ^
FIBRINOPéCTIDO  A

. – ^ Monómeros de
Fibrina.               
– Ü Antitrombina III.

Los parámetros de mayor valor son:

1.- Ü
Fibrinógeno        
Ü Plaquetas

 2.- ^ PDF

Tratamiento

1 -Evacuación inmediata del utero

2 -Plasma Fresco Congelado ( 10 ml./Kg/ día )

Contiene: I-II- V- VII -VIII- IX-X

En el Síndrome de Feto Muerto se usará
Heparina cuando el Fibrinógeno se

encuentre por Ü 100 mg y el T. de P. se
prolongue.

5000 – 10000 U I.V. – seguida de una infusión
continua de 1000 -2000Uds/h

Será la dosis de mantenimiento.

La forma de presentación existente en nuestro pais es
la :

Heparina Cálcica: 5000 – 7,500 – 17,500 – 25000
U/ml

 Heparina Sódica: 25000 Uds

Se continuará con: 15000 Uds s/c por 7 días

 Se debe usar infusión continua de 5 – 7 hasta 10
unidades
por                                                                                 

kilogramo por hora, porque el pico de acción es de 2
horas.  No administrarse de otra forma, EXCEPTO la famosa
periumbilical subcutánea, que es de bajo peso molecular.
No es como la forma clásica de heparinas conocidas, que
actúan como una antitrombina. En este caso es un inhibidor
del F.Xa

ABORTO SéPTICO
COMPLICADO CON SHOCK SEPTICO Y CID

Tiene una alta mortalidad desde un 50´,hasta un 80 %, en
nuestro pais la

Mortalidad reportada por distintas instituciones  se encuentra muypor debajo de
esas cifras.

Debe sospecharse ante cualquier SHOCK que no guarde
relación cn las pérdidas  de sangre del
paciente y que no responda a los hemoderivados o sus
similares.

Los trastornos de la coagulación  que se pueden
encontrar y no en todos los casos tendrán ese comportamiento
son:

1.- Ü
Plaquetas                                             
4.- ^ PDF.

2.- Ü Fibrinógeno y
otros                              
5.-Dimero o Fracción D

           
F de la
coagulación.            

3.- ^ Monómeros de
Fibrina                          
6.- .- ^ Fibrinopéctido A

                                                      
                  7.-
Ü Antitrombina III.

Otros activadores de la acción plaquetarias son:

1.- Ü  Complejo Trombina-Antitrombina
III.

2.- Activación del F X y ^ Fragmento 1 y 2 de la
Protombina.

TRATAMIENTO.

Basado en 3 principios
fundamentales:

1- Evacuación del Utero, mediante una
Histerectomía Total Abdominal con Anexéctomia
bilateral y Lavado Peritoneal con solución 
RINGER-Lactato y dejando drenaje de" Rabdit"en el
Hipocóndrio derecho y salida por Fosa Iliaca izquierda y
cerrando la pared Abdominal con puntos subtotales de seda no, i
ó de Mersilene,

En estos pacientes nunca detenerse a pensar en una
cirugía conservadora y creer  poder
conservar los ovarios y si acaso el paciente por su extrema
graveda lo requiera ,la Histerectomía se hará
Subtotal . Las re – intervenciones por estos motivos  tienen
una elevada morbilidad.

Otro elemento de extremada utilidad en las
hemorragias masivas será las Ligaduras de las Arterias
Hipogástricas por un cirujano de experiencia..

2-.Detener la CID,, usando las dósis de Heparina ya
mensionada anteriormente

 y el Plasma fresco (Contiene: I, II, V, VII, VIII,
IX, X).

Otra opción nos la brinda los Crioprecipitado
(Fibrinógeno, Fibronectina, VII, XIII). A la

Dosis: 10 ml x Kg x h, igual mente para el anteriormente
señalado.

3-La antibiotico terapia será con aquellos agentes
antimicrobianos de ampliio

Expectro, y con igual intensidad puesta  en los
organismos anerróbicos.

4-La reposición de la volemia tiene suma importancia
pero debemos ser precavidos con

aquellas complicaciones frecuentes encontradas, como es la
hipertensión pulmonar,

para lo cual será impostergable un abordaje profundo
para la toma de presión
venosa

central.

DESPRENDIMIENTO
PREMATURO DE LA PLACENTA (HRP)

Su frecuencia á Se ha establecido 1/85 – 1/250
embarazos.

 Es la complicación más frecuente en la
cual están presentes los trastornos

hemorrágicos en un 10 % y la hipofibrinogenemia 5 – 20
%.

 Etiología á La entrada en la
circulación materna de una cantidad importante de
sustancias prociagulantes que incluyen material similar al factor
tisular con la  consiguiente activación de la
coagulación.

Administración de líquidos y hemoderivados.
Evacuación del útero lo más pronto

posible.

Las medidas obstétricas son suficientes para detener
la CID

Las medidas obstétricas son suficientes para detener
la CID

La liberación de sustancias tromboplásticas
por la placenta y la decidua provocan una

CID generalizada con una CID generalizada con una
fibrinolisis secundaria.

Este cuadro se acompaña de:

– Ü Fibrinógeno

– Ü F VII, FVIII y de Plaquetas

EMBOLISMO DEL
LÍQUIDO AMNIÓTICO

– Constituye la complicación más grave del
parto y el
puerperio inmediato con una

mortalidad del 40 %.

Constituye la complicación más grave del
parto y el puerperio inmediato con

unamortalidad del 40 %. Es de 1/14 mil a 1/37 mil
partos

Frecuencia

El L.A. tiene sustancias procoagulantes que activan al F X
y otras que tienen

una acción inhibidora sobre el mecanismo
fibrinolítico

^  del PAI – 1 y PAI – 2, que provocan la
Ü Fibrinolisina y Profibrinolisis

Ü  de los inhibidores de la Fibrinolisis

Ü Activador hístico del
Plasminógeno

Tratamiento

– Mejorar las manifestaciones cardiorrespiratorias

– Detener el proceso de la coagulación:

HEPARINA  7,5 – 12 u/Kg/h (Ver otros métodos)
Por vía I.V. y luego continuar en-

venoclisis (Ver uso de Heparina)

Plasma fresco (I, II, V, VII, VIII, IX, X).

Crioprecipitado (Fibrinógeno, Fibronectina, F VII y
F XIII) Dosis: 10 ml/Kg/día

Debe evitarse la hiperdinamia o el ^ tono uterino, con
contracciones intensas y

anárquicas y en los casos que se use
Oxitocina.

Complicaciones de las pacientes politransfundidas

Presentan un cuadro hemorrágico, porque la sangre de
Banco
tiene:

Déficit de Plaquetas, F V y F VII y contenido en
Citrato

Complicaciones de sangre incompatible

– Provoca un cuadro de una CID.

Se usa Heparina a fin de disminuir el riesgo de IRA
(Insuf. renal aguda)

Coagulopatía con déficit pre – existente al
embarazo

1.- Hipofibrinogenemia congénita: Muy rara, se han
reportado casos aislados.

2.- Déficit del F V, asociado con hemorragias
postparto.

3.- Déficit del F VIII: Hemofilia clásica;
trasmitida por la mujer y afecta
al hombre.

     Constituye el 90 % de las hemorragias
hereditarias.

         Su
tratamiento: Consiste en sangre fresca o plasma fresco (I, II, V,
VII, VIII, IX, X) o concentrado del F VIII.

4.- Se han descrito casos aislados con deficiencias de los F
IX (Hemofilia B) F X, F XI, F XII, F XIII.

        
Ocasionalmente durante el embarazo y
parto.

5.- Trastornos cualitativos de las plaquetas con un
síndrome Hemorrágico – Trombótico durante el
embarazo y parto:

– 6-    P.T.I. (Púrpura
Trombocitopénica Idiopática) Riesgo de
hemorragia

        cerebral en el
feto

.

7- P.T.T. (Púrpura Trombocitopénica
Trombótica)

8- Trastornos cualitativos de plaquetas como se ven en:

-         
Trombocitopenia de Glasmann

-          ENF.
De Von Willebrand

9- Síndrome
urémico hemolítico (U.H.S.)

EXÁMENES DE LABORATORIO

Tiempo de Plasma Recalcificado.

Tiempo de Cefalina – Kaolín.

Tiempo de Trombina.

Tiempo de Protombina.

Conteo de plaquetas:      En la CID
están siempre Ü y en la Fibrinolisis

primaria no existe consumo de plaquetas.

Dosificación del Fibrinógeno (No es
confiable)

Se consume en la CID, Fibrinolisis primaria (Hay autores que
hablan del "Síndrome

Desfibrinación")

Su dosificación es muy variable teniendo en cuenta su ^
fisiológica al final del

embarazo.

En la CID puede haber cifras normales con manifestaciones
hemorrágicas.

En los grandes síndromes hemorrágicos hay
desfibrinación intensa.

Tiempo de Lisis de Euglobinas acortado en la Fibrinolisis.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Dosificación de Plasmina (No ha entrado aún en
la práctica).

 Dosificación de los P.D.F. = 2 – 16
microgramos.

Son el resultado de la acción de la Plasmina sobre la
Fibrina o el Fibrinógeno, que se

degradan en diversos fragmentos. Ponen de manifiesto una
Fibrinolisis, sea esta

primaria o secundaria, local o generalizada.

Los complejos solubles se forman por la combinación de
los monómeros de Fibrina con

el Fibrinógeno o los PDF.

Aparecen cuando hay Fibrina libre.

Son específicas de los Síndrome de CID.

Se ponen de manifiesto mediante:

– Test de Gelación de Etanol.

– Prueba de la Paracoagulación con el Sulfato de
Protamina.

EVOLUCIÓN.

El Fibrinógeno se normaliza rápidamente.

Al igual que el F V.

La Trombocitopenia persiste varios días.

Los complejos solubles desaparecen rápidamente dentro
de las primeras 24 horas.

La elevación de los PDF permanecen varios días y
es de gran valor en el

diagnostico retrospectivo.

CONCLUSIONES

El uso de Heparina ha sido discutido por algunos autores. En
nuestro medio ha

sido de uso frecuente.

No se han podido realizar estudios comparativos.

El seguimiento del uso de Heparina se realiza por el conteo de
plaquetas diario. 

Se elimina el tiempo de coagulación.

La solución del estado del
shock puede solucionar el conflicto y de
mantenerse

no solucionarán los trastornos de la
coagulación.

El uso de Heparina que se recomienda es de 7,5 – 12
Uds/Kg/hora 5000 – 10000 U IV,

seguida de una infusión continua de 1000 – 2000 U/h, se
continuará a una dosis 15000

Uds s/c x 7 días.

Es discutido el reemplazo de factores de la
coagulación. En nuestro medio ha sido de

extraordinaria efectividad el uso de sangre fresca, plasma
fresco, plasma homólogo y

crioprecipitados a la dosis de 10 ml/Kg/día y el
concentrado de plaquetas a la dosis de

10 Ud/ Kg/día. En UK y USA se utiliza únicamente
el tratamiento con volumen de

sangre fresca, solución obstétrica del problema
y solamente en los casos de sépsis se

usará la heparina de la forma explicada
anteriormente.

El uso del F.VII activado recombinante ha sido efectivo en la
actualidad en el

tratamiento de las hemorragias severas.  Esto ha sido
recomendado por la WHO en la

prevención de las hemorragias post-parto en Ginebra,
del 18 al 20/10/2006.

Es fundamental mantener una volemia efectiva.

La evacuación uterina tan precoz, como sea posible,
siendo radical en los casos

sépticos y conservador en aquellos en los cuales la
sepsis está descartada y deseamos

conservar el útero, en los cuales las ligaduras de las
arterias hipogástricas, ha sido de

una efectividad grandiosa y heroica.

El uso de heparina de bajo peso molecular actúa como
inhibidora del F.X a, y del

Factor lll  plaquetario

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Autor:

Dr. Guillermo Sixto Bustelo.

Especialista 2do grado, Ginecobstetricia, Profesor
Auxiliar

Hospital Ginecobstétrico Docente "América
Arias"

Facultad "Calixto García", ISCM La Habana

Colaboradores:

Dra. María Dolores Zayas de
León

Especialista 2do grado, Ginecobstetricia, Profesor
Asistente

Dra. Lourdes Valdés Veitía

Especialista 1er grado, Ginecobstetricia, Profesor
Asistente

Dra. Gilda Valle Santana

Especialista 1er grado, Ginecobstetricia, Profesor
Asistente